Département
de gynécologie-obstétrique
Dysfonctions lymphatiques.
La métalloprotéase matricielle-2
régit la formation des vaisseaux lymphatiques en agissant
comme collagénase interstitielle. Les dysfonctions lymphatiques
sont associées à plusieurs maladies humaines, y compris le
lymphœdème et la propagation métastatique du cancer. Bien
qu’il soit largement reconnu que les capillaires lymphatiques
interagissent directement avec la matrice interstitielle composée
principalement de fibres collagènes de type 1, ces interactions
entre les vaisseaux lymphatiques et leur environnement ont été
sous-étudiées. Le service de gynécologie a montré comment
les métalloprotéinases matricielles (MMP)-2 gouvernent la
morphogenèse lymphatique par une ablation du gène MMP2
chez la souris, MMP2 knock-down chez le zebrafish et en
systèmes de culture 3D, ainsi que par l’inhibition du MMP-2.
Dans tous les modèles utilisés in vivo et in vitro, le blocage du
MMP2 ou sa régulation négative conduit à une réduction de la
lymphangiogenèse ou à une altération de la dichotomie vasculaire.
Les données du service de gynécologie montrent que la migration
des cellules endothéliales lymphatiques (CEL) entre les fibres de
collagène est affectée par des contraintes physiques de la matrice
(composition et densité de celle-ci). La microscopie électronique
de transmission et la microscopie confocale utilisant le DQ
collagène mettent en évidence la contribution du MMP2 à une
migration de type intramésenchymateux des cellules endothéliales
lymphatiques. Ces découvertes permettent une compréhension
nouvelle du phénomène par lequel les CEL sont associées au
développement d’une barrière interstitielle de collagène de type
I et révèlent un mécanisme collagénolytique inattendu induit par
MMP2 et favorisant la formation et la morphogenèse de nouveaux
vaisseaux lymphatiques.
Detry B, Erpicum C, Paupert J, Blacher S, Maillard C, Bruyère
F, Pendeville H, Remacle T, Lambert V, Balsat C, Ormenese
S, Lamaye F, Janssens E, Moons L, Cataldo D, Kridelka F,
Carmeliet P, Thiry M, Foidart J-M, Struman I & Noël A. Matrix
metalloproteinase-2 governs lymphatic vessel formation as an
interstitial collagenase.
Blood, 119, 5048-5056.
http://hdl.handle.net/2268/122143
Insertion placentaire trop profonde.
Au cours de la grossesse,
l’insertion placentaire trop profonde au niveau du myomètre est
généralement responsable d’une hémorragie importante lors de
l’accouchement. Cette adhésion trophoblastique excessive a fait
l’objet d’une étude originale au cours de laquelle l’architecture du
réseau vasculaire à l’interface mère-placenta peut être définie en
appliquant une technique d’imagerie virtuelle. En cas d’insertion
placentaire trop profonde, une hétérogénéité de la taille des
vaisseaux ainsi qu’un nombre plus important de vaisseaux
sont observés au niveau de la jonction entre le placenta et le
myomètre. Un saignement massif lors de l’extraction du placenta
pourrait donc s’expliquer par les modifications de l’architecture
du réseau vasculaire sous placentaire. D’un point de vue clinique,
cette étude permet de proposer des recommandations lorsqu’un
diagnostic de placenta trop profondément inséré est posé au
cours de la surveillance obstétricale.
Chantraine F, Blacher S, Berndt S, Palacios-Jaraquemada J,
Sarioglu N, Nisolle M, Braun T, Munaut C & Foidart J-M. Abnormal
vascular architecture at the placental-maternal interface in
placenta increta.
American Journal of Obstetrics and Gynecology, 207, 188 e1-9.
http://hdl.handle.net/2268/130347
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ENSEIGNEMENT
ET RECHERCHE CLINIQUE